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银屑病与血液相关吗

2023-10-09 · 870人浏览

银屑病是一种非常常见的皮肤病,通常表现为红色斑块和银白色鳞屑。然而,对于银屑病的病因仍然不清楚,这使得治疗变得困难。目前,医学界普遍认为,银屑病与血液有一定的关系,但具体会产生什么样的影响还有待进一步的研究和探讨。

首先,银屑病的患者经常会出现血液相关问题,比如贫血、缺乏维生素D3等等。这是由于银屑病的患者角质细胞代谢速度快,导致铁、钙等元素在体内的利用率下降。而角质细胞正是由血液中的干细胞分化而来的,在银屑病患者的身体内,由于免疫力低下、代谢障碍等原因,干细胞数量会有所减少,这也就导致了银屑病患者出现血液相关问题的可能性增加。

其次,银屑病与一些血液疾病之间也有关联。据统计,一些患有银屑病的患者同时也患有铁缺乏性贫血、淋巴瘤等疾病。这也证明了银屑病与血液疾病之间确实存在相互影响的可能性。

还有一些研究表明银屑病患者的血液中会出现一些特殊的细胞,比如调节性T细胞和白细胞介素-17。这些细胞会调节患者的免疫系统,让患者的身体对自己的皮肤组织产生攻击性,这就是银屑病的基本发病机制。而这些细胞的检测通常需要通过血液样本来进行,因此可以说,银屑病的确与血液相关。

总而言之,从目前已有的研究来看,银屑病与血液确实存在一定的关系。但这只是一个比较初步的认识,我们还需要更多的数据来证实这个观点。对于治疗银屑病的患者来说,除了针对皮肤做出相应的措施之外,还需要重视血液相关的问题。比如平时要注意饮食调理,增加对维生素D3和铁元素的摄入,以促进身体的康复。

银屑病相关治疗

银屑病是一种慢性、复发性皮肤病,临床上表现为红斑鳞屑,可累及全身各部位。治疗方法因病情轻重而不同,包括局部治疗、全身治疗和光疗。应根据具体情况采取合适的治疗方法和药物,注意避免刺激性物质,合理饮食习惯和加强体育锻炼。

银屑病患者需要受到医生的长期跟踪治疗,因为本病既然不能够根除,只有缓解和控制,特别是在复发过程中,要维持病情趋稳。治疗方法包括局部治疗、全身治疗和光疗。

1. 局部治疗

局部治疗主要是使用外用药物,如角质软化剂、角质抑制剂、类固醇激素、代谢调节剂等。因为银屑病病变是局限性的,所以局部治疗效果显著,对于轻度和中度病情患者,局部治疗效果可以得到满意控制。

角质软化剂是目前使用比较广泛的一种外用药物,它能够软化病变区域的角质层,从而让其他药物更好地渗透。例如尿素、羟基酸等。角质抑制剂能够直接抑制病变处的角蛋白生成和代谢,如沙丁胺醇、酞丁安等。类固醇激素是银屑病治疗中最常用的药物,有较强的抗炎作用,如氢化可的松、强的松等。代谢调节剂包括维生素D3合成类似物、非甾体抗炎药等。这些药物可以有效地减少皮损发生率、缩小皮损面积和改善病理形态,提高患者生活质量。

2. 全身治疗

全身治疗主要适用于病情较严重、持续时间较长或者局部治疗无效的患者,可以采用口服药物和皮下注射剂等。口服药物可以分为抗代谢药、免疫抑制剂和生物制剂等。

抗代谢药包括甲硝唑、沙丁胺醇和环孢霉素等,可以阻止DNA合成和辅酶Q十催化作用的产生,抑制病变细胞增殖。免疫抑制剂主要包括甲氨蝶呤、环磷酰胺等,可以抑制免疫系统功能,有效地减轻皮损面积和缓解症状。生物制剂可以定向调节并抑制免疫系统及其介质,例如TNF-α拮抗剂、IL-12/23块剂、IL-17拮抗剂等。生物制剂应用剂量较小、副作用较少、有效期长,使用前需要做免疫试验。

3. 光疗

在银屑病治疗中,光疗是比较重要的一种治疗方法,因为它具有不同于其他治疗方法的优点。主要有紫外线B(UVB)照射、窄带UVB照射、PUVA照射等方式。紫外线B照射是银屑病最常用的光疗方法之一,可以促进毛细血管扩张、免疫调节、细胞凋亡和DNA合成,使皮肤恢复正常。窄带UVB照射相对于普通紫外线B光照,其波长较窄,不会烧伤皮肤,具有更高的安全性和疗效,是近年来比较流行的一种光疗方法。PUVA照射是将口服剂量的Psoralen与长波紫外线(UVA)相结合进行治疗,适用于重型银屑病。

总体而言,银屑病治疗方法比较多样化,应根据患者具体情况和病情严重程度选择合适的治疗方式和药物,并且在治疗过程中要注意避免刺激性物质,合理饮食习惯和加强体育锻炼,从而提高治疗成功率及生活质量。

银屑病相关基因

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,其发病与遗传、环境等多种因素有关。近年来,人们逐渐了解到,银屑病的发生发展与基因变异密切相关。那么,银屑病和哪些基因有关呢?本文将从以下几个方面进行探讨。

一、HLA基因

HLA(人类白细胞抗原)是重要的组织相容性复合物,是预测银屑病易感性最经典的遗传标记。HLA类分子被称为“高基因多态性”,指不同人体内部位于MHC(主要组织相容性复合物)的基因可具有不同的同源性序列和单核苷酸多态性,这种多态性在碰撞抗原显示器(APCs)和CD8+ T细胞之间的相互作用中起重要作用。HLA-C*06:02是影响银屑病最重要的HLA分子,是银屑病的最强易感性和前景性标志物,其出现可提高易感性风险约10倍。

二、IL36基因

IL36基因家族是新近发现的一类细胞因子基因,包括ILTAF(IL36援助因子)、IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36Ra等亚型,是银屑病发生的关键基因。IL-36激活的信号途径和IL-17的激活信号途径有许多相似处,因此可以等同于“IL-36/IL-23/IL-17路径”,也就是大家所说的“炎症途径”。这就进一步表明,炎症途径在银屑病发病中起到至关重要的作用。

三、TNF-α基因

TNF-α(肿瘤坏死因子α)是最早发现的细胞因子,参与正常免疫功能和炎症反应,是银屑病发病中的一个重要因素。长期以来,人们一直认为TNF-α对银屑病主要的影响在于其炎症促进作用,但是最新研究表明,TNF-α对细胞生长和分化也有不可忽略的影响。TNF-α基因存在胞外结构区域亚型多态性和内部转录调控区域多态性,部分变异与银屑病易感相关。

四、PSORS基因

SORS基因全称是“psoriasis susceptibility 1”,也就是银屑病易感性相关基因,是通过关联分析技术筛选出来的一组银屑病易感基因群。这组基因包括LCE3D(多肽家族3D)、LCE3C(多肽家族3C)和CCHCR1(共有耳状一重复区域蛋白1)等多个基因,它们与银屑病的遗传易感性密切相关,为银屑病的发生提供了遗传学证据。

五、IL23R基因

IL-23R(白细胞介素23受体)是诱导和维持自身免疫炎症的关键分子,也是银屑病发病中一个重要因素。目前已知,IL23R在人和小鼠中都具有高度的多态性,各种变异对银屑病的易感性产生不同程度的影响。最近一项研究表明,人体内存在两种IL-23R变异基因,分别与银屑病和类风湿性关节炎的发生相关。

六、其他基因

除上述基因外,还有不少基因与银屑病发生发展密切相关。比如,KLF4(角蛋白转录因子4)和FOXP3(T细胞特异性转录因子)等调控基因常常参与银屑病的免疫炎症反应中;而NCF1(神经噬细胞膜结合蛋白1)和VDR(维生素D受体)等它们在银屑病背景下的作用尚待进一步研究。

银屑病是由多种因素引起的疾病,遗传学因素是其中最重要的一部分。银屑病相关基因主要涉及HLA、IL36、TNF-α、PSORS、IL23R等,它们在银屑病的发生、发展等过程中具有不同程度的作用。对这些基因的深层次理解有助于促进银屑病的防治,为临床治疗提供有力的科学依据。